Casos Clínicos

Um jovem de 17 anos procurou seu médico da família referindo dor lombar, febre de 40 graus, cefaléia, mialgia difusa e vômitos. Ele estava previamente bem e estava no último ano do ensino secundário. Ele negava uso de álcool ou drogas e não era sexualmente ativo. Ele era atleta do time de futebol americano da escola.

- Febre, mialgia difusa, lombalgia, vômitos e cefaléia são sintomas inespecíficos, mas sugerem um quadro infeccioso agudo.
- Fase inicial de gastroenterite viral, pielonefrite aguda, osteomielite vertebral, abscesso epidural e meningite (viral ou bacteriana) devem entrar no diagnóstico diferencial.

Os exames laboratoriais revelaram creatinina de 7.5 mg/dl, uréia de 58 mg/dl, sódio de 133 mEq/l e demais eletrólitos normais. O exame de urina mostrou 20 a 50 hemácias e 5 a 10 células por campo de grande aumento, sem cilindros. A hemoglobina sérica foi de 12.2 g/dl e a contagem de plaquetas e leucócitos com diferencial foram normais. A bilirrubina total foi de 10 mg/dl, a fosfatase alcalina foi de 146 U/l, a AST foi de 24 U/l e a ALT de 69 U/l. Os níveis de amilase e lipase foram normais.

- O paciente apresenta um quadro de insuficiência renal aguda, anemia e hiperbilirrubinemia.
- Isto torna improvável qualquer dos processos infecciosos comentados anteriormente, a não ser que o paciente esteja séptico, com falência de múltiplos órgãos.
- Insuficiência renal aguda (IRA) é responsável por 5% de todas as admissões de emergência nos hospitais gerais, 30% das admissões na UTI e complica 25% dos pacientes hospitalizados por outras causas. Pode ser dividida em: IRA pré-renal, IRA renal e IRA pós-renal.
- A IRA pré-renal geralmente ocorre por hipoperfusão renal. É responsável por 40 a 80% dos casos de insuficiência renal aguda. As causas mais comuns são depleção de volume intravascular, alteração da resistência vascular periférica e diminuição do débito cardíaco. Depleção de volume intravascular ocorre por perdas gastrintestinais, desidratação, hemorragia aguda, diurese excessiva e seqüestro extra-vascular (pancreatite, queimaduras extensas). A alteração da resistência vascular ocorre por sépsis, anafilaxia, anestesia e uso de drogas que diminuem a pós-carga, incluindo inibidores da ECA, AINE, noradrenalina, dopamina e ciclosporina. Diminuição do débito cardíaco ocorre em choque cardiogênico, insuficiência cardíaca congestiva, embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, arritmias graves e ventilação mecânica com pressão positiva.
- Métodos complementares para diferenciar IRA pré-renal de IRA renal incluem relação uréia/creatinina e fração de excreção de sódio (FENa). A relação uréia/creatinina > 20:1 sugere IRA pré-renal, pois há reabsorção aumentada de uréia em casos de hipoperfusão renal acentuada. A FENa é calculada pela fórmula (sódio urinário/sódio plasmático dividido por creatinina urinária/creatinina plasmática) x 100%. Resultados menores que 1% indicam causas pré-renais e resultados maiores que 1% indicam causas renais intrínsecas. Entretanto, esse cálculo somente é útil em pacientes oligúricos (débito urinário menor que 400 ml em 24 horas). Isso ocorre porque com diminuição da filtração glomerular na ausência de disfunção tubular intrínseca o rim absorve água e sal avidamente, causando baixa fração de excreção de sódio. Diuréticos podem aumentar a excreção de sódio e a FENa não deve ser utilizada até 24 horas após o uso de diuréticos. IRA por glomerulonefrite pode ter FENa menor que 1% (simulando causas pré-renais), pois função tubular e reabsorção de sódio podem não estar comprometidos. O tratamento da IRA pré-renal inclui manutenção de euvolemia, correção de potássio sérico e evitar administração de drogas nefrotóxicas.
- Os vômitos apresentados pelo paciente poderiam ter causado depleção de volume e IRA pré-renal, entretanto, a relação uréia/creatinina menor que 20 sugere processo renal intrínseco. Não temos sódio e creatinina urinária do paciente em questão para o cálculo da FENa, assim como não temos a informação do débito urinário.
- A IRA pós-renal ocorre por obstrução do fluxo urinário bilateralmente. É responsável por 5 a 10% dos casos de insuficiência renal aguda. Hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum em homens. Uso de drogas anticolinérgicas é um fator de risco agravante significativo. Câncer de próstata, bexiga, colo do útero e retroperitônio são causas potenciais. Litíase urinária também é um fator de risco. Ultra-som de abdome total deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de causas pós-renais na pesquisa de hidronefrose e causas de obstrução.
- IRA renal deve ser considerada em pacientes onde causas pré e pós-renais foram descartadas. Ocorre em até 50% dos casos de IRA. As causas mais comuns incluem necrose tubular aguda, glomerulonefrites e nefrites intersticiais.
- A necrose tubular aguda é causada por isquemia prolongada em pacientes com baixo fluxo sanguíneo renal ou por nefrotoxinas (medicamentos ou substâncias endógenas). As principais drogas associadas com necrose tubular aguda incluem aminoglicosídeos, anfotericina B (após 2 a 3 gramas de dose cumulativa), vancomicina, aciclovir, contraste iodado, cisplatina, AINE e inibidores da ECA. As nefrotoxinas endógenas incluem produtos contendo heme (mioglobinúria e hemoglobinúria), ácido úrico (quimioterapia, leucemia, linfoma) e paraproteínas (proteína de Bence-Jones). Na rabdomiólise com mioglobinúria a urina é marrom escura e o dipstick é falso-positivo para hemácias, com ausência de hemácias na microscopia da urina. Na rabdomiólise geralmente ocorre hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia associadas. A presença de mialgias generalizadas levanta a possibilidade de rabdomiólise neste paciente. Dosagem de CPK seria útil para excluir essa possibilidade. Níveis acima de 20.000 UI geralmente estão presentes em rabdomiólise. Liberação maciça de hemoglobina na urina geralmente ocorre em reações transfusionais e certas anemias hemolíticas. Depósito intra-tubular de ácido úrico ocorre com níveis séricos acima de 20 mg/dl e níveis urinários superiores a 600 mg/24 horas. Uma relação de ácido úrico/creatinina na urina > 1 indica risco de IRA. O exame do sedimento urinário mostra cilindros granulares e epiteliais. O tratamento da necrose tubular aguda inclui evitar sobrecarga de volume, tratar hipercalemia associada, suporte nutricional adequado com restrição de proteínas a 0.6 g/kg/dia para prevenir acidose metabólica e diálise nos pacientes com doença grave (hipercalemia severa e refratária ao tratamento clínico, sobrecarga de volume não responsiva a diuréticos, acidose metabólica severa, encefalopatia urêmica, pericardite e convulsões). A tentativa de reverter a oligúria ou a anúria com tratamento diurético intensivo não se mostrou efetiva na maioria dos estudos clínicos e não é recomendada.
- As glomerulonefrites são causa incomum de IRA (menos de 5%). As principais causas incluem nefropatia por IgA (doença de Berger), glomerulonefrite pós-infecciosa (incluindo estreptococos beta-hemolíticos), endocardite infecciosa, nefrite lúpica, crioglobulinemia, síndrome de Goodpasture, granulomatose de Wegener e poliangiite microscópica. Os sintomas principais incluem hipertensão arterial, edema (periorbital, bolsa escrotal), hematúria, proteinúria (< 2 g em 24 hs) e presença de cilindros hemáticos. A ausência de cilindros no parcial de urina do nosso paciente não descarta, entretanto, glomerulonefrite. A pesquisa cuidadosa de hemácias dismórficas é importante. A investigação inclui a solicitação de biópsia renal, FAN, ASO, complemento, crioglobulinas, anti-HCV, anticorpos contra membrana basal glomerular, p-ANCA e c-ANCA. Microangiopatias trombóticas como púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-urêmica também podem causar glomerulonefrite aguda com insuficiência renal. Anemia hemolítica associada a trombocitopenia sugere esse diagnóstico. Hiperbilirrubinemia neste paciente poderia ser causada por anemia hemolítica, entretanto esse tipo de anemia raramente causa bilirrubina sérica acima de 5 mg/dl, a menos que haja doença hepática concomitante. A fração indireta da bilirrubina é predominante. Reticulocitose, elevação da haptoglobina e do LDH são comuns. Na microangiopatias trombóticas a trombocitopenia é invariavelmente presente e o LDH está elevado. Febre é comum. O estudo do esfregaço sanguíneo periférico mostra presença de esquizócitos e células em capacete (indicando fragmentação das hemácias). O coagulograma e os níveis de fibrinogênio são normais, o contrário do que ocorre na coagulação intravascular disseminada. Na púrpura trombocitopênica trombótica ocorrem sintomas neurológicos, geralmente flutuantes. Cefaléia, confusão mental, hemiparesia, convulsões, afasia e coma são os principais sintomas neurológicos. Geralmente ocorre em adultos jovens (entre 20 e 50 anos) e tem discreto predomínio no sexo feminino. Os principais fatores precipitantes são uso de estrógenos, ticlopidina, quinina, ciclosporina, tacrolimus, gestação e infecções. Na síndrome hemolítico-urêmica não há sintomas neurológicos. Em crianças geralmente é secundária à diarréia infecciosa (shiguela, salmonela, E. coli enterohemorrágica). Em adultos geralmente é secundária à gestação ou uso de medicamentos. - Nefrite intersticial é responsável por 10 a 15% dos casos de IRA renal. Uso de medicamentos constitui a principal causa (70%) de nefrite intersticial (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, AINE, fenitoína e alopurinol). Causas infecciosas como leptospirose, CMV e histoplasmose devem ser consideradas. Embora doenças auto-imunes geralmente causem glomerulonefrite, lupus, Sjogren, sarcoidose e crioglobulinemia também podem causar nefrite intersticial. Os sintomas de nefrite intersticiais são febre (80%), rash cutâneo (25-50%), artralgias, eosinofilia (80%), hematúria e proteinúria discreta.

Ele foi admitido ao hospital local para hidratação. Hemoculturas foram obtidas e piperacilina-tazobactam foi iniciada. US abdominal mostrou rins de tamanho normal, sem evidência de obstruções do trato urinário. Hepatomegalia com aumento da ecogenicidade do fígado foi notada. A vesícula biliar estava pequena e contraída, sem dilatação de vias biliares extra-hepáticas. No segundo dia de internamento a creatinina aumentou para 10.4 mg/dl e ele foi transferido para um hospital terciário.

- Como causas pré-renais e pós-renais foram descartas por exames complementares adequados, IRA renal é a principal consideração neste paciente. Piperacilina-tazobactam é antibiótico do grupo das penicilinas de espectro extendido (piperacilina) associado com um inibidor da B-lactamase (tazobactam). A piperacilina é efetiva contra Pseudomonas aeruginosa, Klebsiela, enterococos e pneumococos. Também tem efetividade contra muitos anaeróbios, incluindo Bacteróides fragilis. A adição de tazobactam previne a inativação da piperacilina por bactérias produtoras de B-lactamases. De uma forma geral está indicada no tratamento de infecções polimicrobianas da cavidade abdominal e osteomielites em diabéticos ou pós-trauma. Foi iniciada empiricamente neste paciente, sem muita base para tal. Deve-se evitar o uso empírico de antibióticos de amplo espectro devido à seleção de germes resistentes.
- Hepatomegalia com ecogenicidade aumentada é achado inespecífico no US e pode indicar esteatose hepática (alcoólica ou não-alcoólica), cirrose incipiente ou processo infiltrativo do fígado). Hepatite viral aguda é pouco provável devido aos níveis quase normais de transaminases. Obstrução biliar também foi descartada pelo US, além de estar associada com maiores elevações da fosfatase alcalina.
- Hiperbilirrubinemia da sépsis com disfunção renal ou ingestão de medicamentos hepato e nefrotóxicos devem ser considerados no diagnóstico diferencial.

Na chegada ao hospital de referência ele estava com estado geral moderadamente comprometido, com dores musculares difusas. Havia orientação apenas quanto ao nome. A temperatura era de 37°C, o pulso de 98 bpm e a pressão arterial de 131/72 mmHg. As conjuntivas estavam congestas. Os pulmões estavam limpos à ausculta e não havia sopros ou arritmias cardíacas. O abdome estava normal. Escoriações lineares eram vistas nos pés e parede abdominal. História obtida com os pais revelou que ele tinha tido um rash eritematoso no dorso um pouco antes dos sintomas iniciais. Como o rash era pruriginoso o paciente coçou bastante. O rash resolveu-se espontaneamente em 2 dias, sem tratamento. Ele não tinha exposição conhecida a animais ou toxinas, nenhum contato com pessoas doentes, viagem recente ou história familiar de doenças reumáticas. Na metade de julho, duas semanas antes do início de sua doença, ele e um amigo foram a um parque estadual nas redondezas da cidade onde havia um lago e brejos, tendo voltado para casa coberto de lama. Os resultados dos estudos laboratoriais realizados na chegada ao hospital terciário incluiam uma contagem de 60.000 plaquetas/mm³, um esfregaço sanguíneo sem esquizócitos, um fibrinogênio elevado (679 mg/dl), e resultados normais para TAP, TTPA, haptoglobina, LDH, CK total e testes de Coombs direto e indireto. O VHS foi de 64 mm na primeira hora. O Rx de tórax mostrou possível cardiomegalia, sem infiltrados pulmonares.


- A dor muscular generalizada sugere necrose tubular aguda por rabdomiólise ou nefrite intersticial por leptospirose. Rabdomiólise com febre sugere síndrome neuroléptica maligna, síndrome serotoninérgica ou hipertermia maligna. A ausência de exposição a neurolépticos, drogas serotoninérgicas ou agentes anestésicos e relaxantes musculares não-despolarizantes torna estas possibilidades remotas. Estado de mal convulsivo pode resultar em rabdomiólise e febre, mas não há evidência clínica de convulsões neste paciente.
- A alteração do estado mental com desorientação pode sugerir encefalopatia urêmica pela piora da insuficiência renal, hemorragia do sistema nervoso central devido à piora da trombocitopenia (embora 60.000 plaquetas geralmente não sejam suficientes para produzir sangramento espontâneo no SNC) ou envolvimento meníngeo visto na leptospirose.
- A injeção conjuntival é inespecífica, entretanto é um achado proeminente em leptospirose.
- Presença de rash cutâneo pode ser visto em nefrite intersticial, uma das causas de IRA renal. Infecção por EBV, hepatite viral e HIV também podem estar associadas com rash.
- A exposição à água parada e lama levanta a possibilidade de leptospirose, embora os EUA não sejam área endêmica para essa doença.
- A trombocitopenia no contexto de anemia e hiperbilirrubinemia sugere coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), síndrome hemolítica-urêmica ou leptospirose (síndrome de Weil). Níveis elevados de fibrinogênio e coagulograma normal descartam a possibilidade de coagulação intravascular disseminada. A ausência de esquizócitos e níveis normais de LDH também descartam PTT, assim como síndrome hemolítico-urêmica (embora a presença de sintomas neurológicos descartem essa doença clinicamente).

Doxiciclina foi adicionada à pipe/tazo e hemodiálise foi iniciada. TC sem contraste do tórax mostrou pequeno derrame pleural bilateral com infiltrado bibasal. A TC de abdome mostrou pouca quantidade de líquido livre na pelve. Ecocardiograma mostrou discreto aumento no tamanho do ventrículo esquerdo, sem anormalidade valvares, espessamento ou derrame pericárdico. Um US de abdome repetido mostrou rins de tamanho normal e hepatomegalia com imagens heterogêneas no parênquima hepático compatíveis com edema.

- Doxiciclina foi adicionada pensando em leptospirose e a hemodiálise foi iniciada devido à IRA.
- O derrame pleural com infiltrado basal bilateral provavelmente é causado pelo processo inflamatório difuso em vez de pneumonia ou vasculite (síndrome pulmão-rim).
- A TC de o US de abdome descarta uma doença séria intra-abdominal.

Uma biópsia renal revelou importante infiltrado com linfócitos, neutrófilos e eosinófilos no interstício. Imunofluorescência e microscopia eletrônica de múltiplos glomérulos não mostrou anormalidades. Exames adicionais foram negativos para hepatites virais, FAN, anticorpos contra a membrana basal glomerular, fator reumatóide, complemento sérico, HIV e hemaglutinação indireta para leptospirose. Um exame de urina de 24 horas mostrou proteinúria de 678 mg.

- A biópsia renal sugere nefrite intersticial, descartando glomerulonefrite e vasculite causando síndrome pulmão-rim.
- Sorologia negativa para hepatites, FAN, anti-membrana basal glomerular e ANCA praticamente descartam uma doença auto-imune como causa da nefrite intersticial.
- Como não há evidência de ingestão de medicamentos, infecção é a causa mais provável. Sorologia para CMV e histoplasmose não foram obtidas, entretanto, a presença de mialgia difusa, injeção conjuntival, alteração do estado mental (meningite), exposição à água parada e lama aumentam muito a possibilidade de leptospirose. A sorologia negativa para leptospirose é comum na fase aguda da doença. Amostras de sangue e urina podem ser obtidas para cultura, mas geralmente levam semanas para o resultado final. PCR para leptospira pode permitir um diagnóstico precoce, mas ainda não é amplamente disponível.
- A mensuração da proteinúria de 24 horas corrobora um processo nefrítico intersticial.

Foi iniciado tratamento com prednisona na dose de 1 mg/kg/dia e a pipe-tazo foi substituída por penicilina G cristalina. Doxiciclina e hemodiálise foram mantidas. Dentro de 48 horas houve melhora do estado mental, o apetite melhorou e a febre desapareceu. Uma semana mais tarde a bilirrubina caiu para 1.4 mg/dl e as plaquetas aumentaram para 276,000 por mm³. Após 10 dias de tratamento a doxiciclina foi suspensa e a penicilina endovenosa foi substituída por oral. O débito urinário aumentou e a diálise foi suspensa no 16 dia. Culturas sanguíneas e urinárias foram negativas para leptospirose e sorologia para febre maculosa das montanhas rochosas e erliquiose foram negativas.

- Corticosteróides podem ser úteis em nefrite intersticial, geralmente em conjunto com remoção da droga ofensiva ou tratamento da infecção subjacente causadora.
- A rápida melhora do quadro clínico após a introdução dos antibióticos efetivos contra Leptospira interrogans aumenta ainda mais a suspeita de leptospirose (síndrome de Weil). Tanto a doxicilina como a penicilina são efetivos contra esse agente infeccioso.
- A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela cultura positiva ou pelo aumento dos títulos de anticorpos na fase de convalescença.

Um procedimento diagnóstico foi recebido.

- A marca registrada do bom clínico é a habilidade de identificar rapidamente um padrão sugerindo um dado diagnóstico quando apresentado a uma determinada informação clínica. Embora aprender como reconhecer padrões é uma habilidade enfatizada durante o aprendizado médico, experiência clínica substancial é requerida antes desta habilidade se desenvolver por completo. No presente caso, injeção conjuntival, hiperbilirrubinemia isolada (sem aumento de transaminases, LDH, haptoglobina diminuída, reticulocitose) e insuficiência renal aguda e febre em um paciente jovem previamente saudável sugeriram a possibilidade de leptospirose, mesmo na ausência de sorologia positiva. A história de exposição à lama na região central dos Estados Unidos foi fundamental para a suspeita. Outras condições que podem ser transmitidas da mesma forma nesta região do país são ricketsioses (Febre Q, Febre Maculosa das Montanhas Rochosas), hantavirose, babesiose, histoplasmose, erliquiose e tularemia.
- Como não houve ingestão de medicamentos ou substâncias tóxicas, era improvável que a insuficiência renal e a disfunção hepática fossem secundárias à alguma destas causas.
- A leptospirose é uma doença causada por uma espiroqueta (bactéria helicoidal) chamada Leptospira interrogans encontrada universalmente, principalmente em mamíferos selvagens e domésticos. Estes animais secretam as leptospiras na urina, que contamina lagos e águas paradas. O principal reservatório doméstico é a ratazana de esgoto.
- Infecção humana geralmente ocorre através do contato com água contaminada, tendo período de incubação de 5 a 14 dias.
- Embora muitos casos sejam leves e auto-limitados, pode haver casos severos com disfunção hepática e renal (10% dos casos), chegando a mortalidade de até 40%.
- Há duas formas clínicas principais: forma anictérica e forma ictérica.
- A forma anictérica é responsável por 95% dos casos, embora frequentemente seja subdiagnosticada, devido à natureza inespecífica dos sintomas (febre, cefaléia, mialgia, náuseas, vômitos e anorexia). Gripe é o principal diagnóstico diferencial. Outra doença com apresentação semelhante em nosso meio é a dengue. Portanto, história de exposição ao agente etiológico é fundamental para a suspeita diagnóstica. Nos casos mais graves pode haver cefaléia intensa, febre alta, calafrios, mialgia e prostração. A mialgia envolve principalmente os músculos da panturrilha, mas pode afetar também coxa, músculos paraespinhais e abdômen. Outros sintomas frequentemente vistos são náuseas, vômitos, diarréia, constipação, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular, hepatomegalia. Com menos frequência pode ocorrer hemorragia digestiva, esplenomegalia e pancreatite. Distúrbios neurológicos como meningoencefalite podem estar presentes, principalmente após a melhora dos sintomas sistêmicos. Outros sintomas neurológicos incluem paralisias focais, espasticidade, nistagmo, convulsões, coma, distúrbios visuais de origem central, neuropatia periférica, paralisia de nervos cranianos, radiculite, mielite e síndrome de Guillain-Barré. Manifestações cardíacas ocorrem na forma de miocardite, com arritmias cardíacas e alterações eletrocardiográficas. Manifestações cutâneas são infrequentes e caracterizam-se por exantema macular ou papulomacular, urticária, petéquias e equimoses.
- A forma ictérica geralmente se caracteriza pelos sintomas acima em adição de insuficiência renal aguda, fenômenos hemorrágicos, instabilidade hemodinâmica, sintomas respiratórios e alteração da consciência (síndrome de Weil). As taxas de mortalidade chegam a 40% nestes pacientes. A icterícia de coloração alaranjada é bastante característica e geralmente começa entre o 3 e o 7 dias de doença. A insuficiência renal aguda é mais comumente não-oligúrica. Caracteristicamente, os níveis de potássio estão normais ou diminuídos, ao contrário da maioria das outras causas de IRA. Alguns casos que evoluem com insuficiência respiratória aguda grave e SARA evoluindo rapidamente para a morte podem ocorrer antes do surgimento da fase ictérica e da insuficiência renal.
- Hemorragia pulmonar pode ser vista nos casos severos, onde é difícil a diferenciação entre outras causas de síndrome pulmão-rim (Goodpasture, granulomatose de Wegener, poliangiite microscópica). Trata-se de forma algumas vezes muito graves e fulminantes. Hemorragias pulmonares e gastrintestinais são as principais causas de morte.
- A confirmação diagnóstica depende da fase de evolução da doença. Na fase aguda, durante o período febril, as leptospiras podem ser vistas no sangue ou urina, através do exame direto. A sorologia geralmente é negativa nesta fase da doença, necessitando coleta de amostra após a fase aguda para determinação da elevação dos níveis de anticorpos. A cultura leva semanas para ser lida.
- As principais anormalidades laboratoriais que podem ser vistas na leptospirose incluem leucocitose com desvio para esquerda, anemia hipocrômica, plaquetopenia, aumento do VHS, elevação das bilirrubinas, principalmente a forma direta, podendo chegar a 15 mg/dl, transaminases normais ou com elevações discretas de 3 a 5 vezes o valor normal (TGO ou AST geralmente mais elevada que a TGP ou ALT), fosfatase alcalina e gama-GT moderadamente elevadas, TAP prolongado, potássio normal ou baixo, uréia e creatinina elevadas, proteinúria e hematúria, líquor com pleocitose moderada (menos que 1000 leucócitos), geralmente linfomonocitária, mas podendo haver predomínio de neutrófilos, elevação de CK, acidose metabólica e hipóxia na gasometria,
- Os pacientes que sobrevivem à leptospirose severa geralmente se recuperam sem seqüelas, mas insuficiência renal leve pode persistir em uma minoria. Atrofia muscular e anemia são achados comuns na convalescença, que pode demorar várias semanas. Há imunidade permanente apenas para o sorotipo que causou a doença, entretanto, existem mais de 200 sorotipos diferentes na natureza, havendo, portanto, risco de re-infecção.
- Há evidências de que a antibioticoterapia seja efetiva quando iniciada até o quinto dia do início dos sintomas, embora estudos recentes tenham comprovado eficácia nos casos tratados mais tardiamente.
- Doxiciclina oral é o tratamento recomendado para os casos leves e ampicilina ou penicilina cristalina EV são utilizados para os casos severos. A dose da doxiciclina é de 100 mg a cada 12 horas. A dose da penicilina cristalina é de 6 a 12 milhões de unidades em 4 a 6 doses diárias, durante 7 a 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina ou que tenham insuficiência renal e icterícia, pode-se usar o cloranfenicol na dose de 2g ao dia para adultos.
- Uma meta-análise de três estudos duplo-cegos randomizados comparando ampicilina ou doxiciclina com placebo não mostrou efeito significativo na mortalidade, mas revelou redução no tempo de hospitalização, duração da febre e número de espiroquetas na urina.
- Além disso, doxiciclina profilática tem sido efetiva em prevenir a doença em soldados treinando em áreas onde a doença é endêmica.
- Assim como em outras doenças causadas por espiroquetas, como sífilis, o tratamento antibiótico pode resultar em reação de Jarisch-Herxheimer, caracterizada por febre, calafrios, rash cutâneo e hipotensão.
- Diagnosticar corretamente uma doença infecciosa, especialmente causada por um germe difícil de detectar em cultura, requer uma história detalhada, com o objetivo de identificar exposição potencial aos diferentes agentes infecciosos.